Trofozoitul este un parazit celular şi prin mecanisme încă necunoscute scapă de procesele de digestie intracelulară, reuşind să se reproducă într-un timp foarte scurt. Trofozoiţii nu rezistă în medii acide, de aceea infecţia directă nu poate fi contactată prin ingestie.

Chistul tisular apare în momentul în care infecţia se cronicizează şi se poate întâlni în orice organ, dar mai ales în creier şi în muşchi. Chistul este forma de rezistenţă şi elementul infectant – rezistă în medii acide şi la temperaturi mai mici de 45° C. Aceste proprietăţi explică modul de transmitere al toxoplasmozei de la animale (porc, vită) la om prin consum de carne insuficient preparată termic.

Oochistul este prezent doar la gazda definitivă – pisica. Este tot o formă de rezistenţă în mediul extern deoarece poate rămâne infecţios pe solul umed până la 2 ani.


Răspândire geografică
Toxoplasma gondi este răspândit pe tot globul, având o incidenţă mai mare la vârstele extreme şi la imunodeficienţi. În regiunile cu temperaturi extreme, zone aride sau polare, are o frecvenţă redusă în rândul populaţiei.


Mod de transmitere
La om, Toxoplasma gondi poate ajunge prin trei moduri:
-    ingestia de oochişti maturi prin consumul de legume sau fructe contaminate cu materiile fecale ale pisicii.
-    ingestia de chişti tisulari prin consum de carne contaminată şi insuficient preparată termic.
-    trecerea trofozoiţilor de la mamă la făt, în acest caz afecţiunea numindu-se toxoplasmoză congenitală.

Ciclul evolutiv
La gazda definitivă: pisica se infectează prin consum de carne contaminată (carne din vânat). Formele vegetative ajung în intestinul subţire al pisicii unde se multiplică şi se vor elimina odată cu materiile fecale ale pisicii. Ajunşi pe sol, oochiştii sporulează şi devin infecţioşi pentru alte animale sau pentru om.

La gazda intermediară: omul sau alte mamifere se contaminează prin ingestia de carne ce conţine chisturi sau oochisturi. Eliberaţi în tubul digestiv, pătrund în circulaţie unde vor fi imediat fagocitaţi de macrofage. Fiind paraziţi obligatoriu intracelulari, trofozoiţii se multiplică rapid în celulele pe care ulterior le distrug. Diseminarea în sânge produce un răspuns din partea gazdei, distrugând toţi trofozoiţii circulanţi, dar se vor forma chisturi tisulare în creier, respectiv muşchii scheletici. După formarea chisturilor tisulare, urmează o perioadă cronică, de echilibru, în care parazitul aşteaptă să fie consumat de gazda definitivă, lucru imposibil când gazdă intermediară este omul.


Rolul patogen
Există două tipuri de toxoplasmoză – cea dobândită şi cea congenitală.
Toxoplasmoza dobândită este asimptomatică la peste 90% dintre cazuri la indivizii imunocompetenţi. La cei imunosupresaţi, toxoplasmoza are o evoluţie gravă, de obicei fatală.

Toxoplasmoza congenitală se poate produce prin două mecanisme – contaminarea mamei în timpul sarcinii sau reactivarea unei infecţii cronice în timpul imunosupresiei din sarcină, afectând grav fătul.  În funcţie de momentul producerii infecţiei, riscul afectării poate creşte: primul trimestru de sarcină este perioada în care leziunile produse de infecţie sunt foarte grave; contaminarea în cel de-al doilea trimestru sau în ultimul de sarcină duce la apariţia unui retard psihomotor la naştere. Unul dintre cele mai grave efecte al toxoplasmozei congenitale este encefalo-meningo-mielita, caracterizată prin patru semne: macrocefalie cu hidrocefalie, semne neurologice (convulsii, tulburări de tonus), calcificări inracerebrale şi semne oculare (microftalmie, strabism).


Prevenţie
În unele ţări, diagnosticul prenatal pentru toxoplasmoză congenitală este obligatoriu. Diagnosticul parazitologic şi serologic ajută în stabilirea unui diagnostic de certitudine pentru a preveni toxoplasmoza congenitală.

Pentru prevenirea cazurilor de toxoplasmoză este necesar supravegherea gravidei pentru a evita contaminarea şi tratarea precoce a cazurilor depistate în timpul sarcinii, iar la imunodeficienţi sunt recomandate mărfurile igienico-dietetice pentru evitarea infecţiei.